- 觀點1： 一、IgE的合成
1、IgE的性質 主要由呼吸道、消化道黏膜固有層淋巴組織中的B細胞合成，為過敏反應的介導因素。1966年，瑞典學者Johansson和日本學者石坂夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE，并證明了IgE為過敏反應的介質。IgE為親細胞型抗體，正常人血清含量極低，為10~10000U/ml。過敏患者及寄生蟲患者血清IgE含量顯著高于正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量關系到個體對過敏性疾病的罹患性，IgE的合成及調節機制并不完全明確。多種過敏反應性疾病常可見于同一患者，稱這些過敏易患者過敏體質，與正常人想比，血清IgE明顯升高，肥大細胞數較多而且胞膜上IgE受體也較多。研究證實過敏體質為常染色體顯性遺傳，但同一家系中不同成員所患的過敏病可以不同；抗原的性質及進入機體的途徑也會影響IgE的合成，以相同途徑進入人體的抗原，有的引起強速發型過敏反應，有的則不能，雖然確切原因尚不明了，但與抗原本身的特性，特別是被T細胞識別的表位的特性有關，有些藥物如青霉素降解物，蠕蟲抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起強烈IgE型過敏反應。抗原進入機體的途徑和接觸頻率對機體產生抗體有影響，經黏膜進入易激發產生IgE應答，而注射則引起IgG的產生，接觸過敏原次數越多致敏的可能性越大。
3、細胞因子調節IgE的生成
通過細胞水平研究證實輔助型T細胞及其產生的細胞因子對IgE的合成起重要調節作用。根據分泌細胞因子種類的不同，將輔助性細胞分為TH1型和TH2型兩個亞群，TH1細胞分泌的細胞因子主要參與細胞免疫和介導遲發性過敏反應，而TH2細胞分泌的細胞因子主要在抗體形成及過敏反應過程中起作用。TH1和TH2之間通過細胞因子而互相調節，IL-4促進IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所誘導的IgE合成，說明TH1和TH2細胞均調控IgE的合成。過敏體質者可能有較多產生IL-4的過敏原特異性T細胞并能分泌較多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要決定因素。
4、IgE與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的關系
肥大細胞和嗜堿性料細胞是兩類表達IgE Fc受體的細胞，每個肥大細胞表面FCεRI的數目多達數十萬。肥大細胞廣泛分布于皮睛結締組織中的小血管周圍及呼吸道和消化道黏膜下層，部分內臟包膜中也有存在。嗜堿性粒細胞主要分布在血流中，通過直接釋放介質引起全身過敏反應或集中到過敏反應部位而參與過敏反應。
IgE抗體與FCεRI高親和力地結合后，無相應的過敏原刺激則不會現現任何臨床癥狀。一旦接觸了相應過敏原，則過敏原與肥大細胞和嗜堿性粒細胞膜表面上的IgE抗體結合，從而使膜相鄰的FCεRI發生相互連接（橋聯）。FCεRI橋聯后觸發細胞膜一系列的生物化學反應，胞外鈣離子流入胞內。脫顆粒釋放出顆粒中預合成的以組胺為代表的介質，釋放的介質立即直接作用于靶細胞、靶組織、靶器官，引起速發的臨床癥狀。?
“IgE介導的過敏”早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源已達成共識，根據基因的功能性分析，通過國際最新菌株篩選平臺，運用基因芯片進行高效篩選及體外基因重組，找到了具有抗過敏基因的唾液乳桿菌、格氏乳桿菌等益生菌菌株，研究證實，抗過敏菌株免疫調節抗過敏能力突出。
抗過敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，并有效阻斷過敏原與免疫致敏因子IgE抗體的結合，直接從免疫根源阻斷過敏生物鏈，超越了一直以來針對過敏根治停留在拮抗肥大細胞和嗜堿粒細胞的對癥治療環節；其二，益生菌可有效促進脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素，直擊免疫T細胞，加強免疫T細胞的調控能力，以確保人體免疫功能中最基本的免疫識別功能（T細胞的平衡與IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要決定因素。）。益生菌過與腸道中一類特殊的細胞接觸，定殖后進入血液通過激活細胞的一系列反應，產生一個串聯的免疫T細胞生理反應，最終能實現人體血液中抗體——免疫球蛋白IgE降低。徹底解決“IgE介導的過敏”發炎反應引起紅腫、癢、疼痛，甚至是支氣管的收縮，哮喘，鼻炎，結膜炎，皮膚病等各種過敏癥狀。
IgE與過敏
血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入機體誘導產生特異性IgE，IgE結合到肥大細胞和嗜酸性粒細胞，使機體進入對該過敏原特異致敏狀態，當過敏原再次接觸時，與細胞膜上的IgE受體結合引起一系列生化反應，繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應和炎癥有關的生物活性介質。
過敏是一種免疫疾病，是人體內免疫功用失調呈現不平衡的情況。過敏體質患者，在臨床上調查的時分，往往發現多種過敏反響性疾病常可見于同一患者，與正常人比較，過敏體質患者血清IgE顯著升高，肥大細胞數較多并且細胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫學經過細胞水平研討證明：輔助性T細胞及其發作的細胞因子對IgE的組成起重要調理效果。依據排泄細胞因子品種的不一樣，將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細胞排泄的細胞因子主要在抗體構成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理，在健康情況下，TH1和TH2會相互平衡，且同時接受輔助性T細胞調控，在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子（如塵螨、花粉或海鮮食物等）后，TH2過度活化，致使TH2細胞激素排泄量過高，促使IgE升高，使血清中IgE濃度上升，從而引發過敏。降低IgE抗體需補充獲得降低血清IgE抗體的復方抗過敏益生菌菌株。
降IgE
研究證實，唾液乳桿菌，格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副干酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能，其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株，唾液乳桿菌集中存在于康敏元益生菌當中，采用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物，通過促進白介素質12（IL-12）和干擾素γ的分泌增加，可有效改善過敏癥狀，調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。抗過敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合，活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素，屬于先天免疫的一個環節，因此，借由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等，經先天免疫系統，確實能活化T細胞的發育。
過敏
過敏遺傳因素
過敏會由父母遺傳給子女，父母皆無過敏遺傳機率占5-20%；父母其中一方過敏遺傳機率占20-50%；父母雙方過敏遺傳機率高達80%以上。加上日益惡化的生活環境及食物鏈的轉變，各種速成食物擺滿餐桌及食品添加劑的大量使用，使各種過敏疾病在近十年翻了幾倍，已成社會流行病，發病人群每年都在成倍的增加。
過敏環境因素
有關過敏疾病的增加，認為與環境的變化有密切關系，特別是在生活環境及飲食方面有更明顯的關系。人體腸道中的益生菌會刺激免疫系統作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是類固醇的含量太高的話，都會導致腸道內的益生菌降低，因而無法有效地刺激免疫細胞中輔助型T細胞1（Th1)的生成，而這些輔助型T細胞1的生成與輔助型T細胞2（Th2)相關過敏疾病的發生有著密切聯系。因此，如果能利用抗過敏益生菌刺激免疫系統，激發可以調節過敏免疫反應中的Th1型免疫反應來平衡過敏所發引發的Th2型免疫反應，將可達到改善過敏體質的效果。 - 觀點2： 很容易發紅嗎？還是有紅血絲/
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- 觀點4： 全身都敏感？
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